Choltry.com

Справочник Родителя
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Увеит: симптомы, диагностика и лечение

Увеит: симптомы, диагностика и лечение

Под названием увеит скрывается целая группа заболеваний глаз, связанных с воспалением их сосудистой оболочки.

Сосудистая оболочка подразделяется на несколько частей. К ее переднему отделу относятся радужная оболочка и ресничное тело. Если воспалительный процесс локализуется в этих структурах глаза то его называют передние увеитом, а также иритом или иридоциклитом.

Между склерой и сетчаткой находится задний отдел сосудистой оболочки. При его воспалении, называемом задним увеитом, в патологический процесс нередко оказываются втянутыми сама сетчатка и отходящий от нее зрительный нерв.

В тех же случаях, когда воспаление охватывает всю сосудистую оболочку глаза, говорят о панувеите.

Источник герпесвирусов — больные острыми формами болезней (стоматит, генитальный герпес, ветряная оспа и др.) и здоровые лица, инфицированные соответствующим вирусом, которые периодически выделяют его в окружающую среду со слюной, назофарингеальным секретом, секретом слизистых оболочек половых органов. Установлено, что к 18 годам более 90% жителей городов инфицированы одним или несколькими из семи клинически значимых герпесвирусов (ВПГ типа 1 и 2, вирус ветряной оспы, ЦМВ, ЭБВ, HHV-6 и -8). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путём, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный. орогенитальный. вертикальный, трансфузионный и трансплантационный пути передачи инфекции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Клиника

Передний увеит

Передний увеит (ирит, иридоциклит) герпетической этиологии начинается остро, ему могут предшествовать стрессовые ситуации, переохлаждение, лихорадка, герпетические высыпания на коже и слизистых. У больных появляется выраженный болевой синдром, слезотечение, снижение остроты зрения.

В 18% у больных отмечено двустороннее поражение. В 10% — воспаление развилось в глазах, где ранее наблюдался древовидный кератит (А. А. Каспаров, 1994).

При осмотре выраженная смешенная инъекция, на эндотелии роговицы свежие крупные преципитаты, в передней камере клетки, возможен экссудат, радужка гиперемирована, отечна, формируются задние плоскостные синехии. В стекловидном теле имеется воспалительная клеточная реакция. Иридоциклит в 20% случаев может сопровождаться повышением офтальмотонуса (А. А. Каспаров, 1994).

При хроническом течении, в период обострения, иридоциклит проявляется слабо выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитами различной величины (от мелких пылевидных до крупных «сальных»), локализующимися в центральной части роговицы. Рисунок радужной оболочки слегка стушеван, возможна ее неоваскуляризация, в строме иногда обнаруживается гранулема или на ее месте очаговая атрофия радужки. Задние синехии также имеют плоскостной характер. В стекловидном теле грубый фиброз и воспалительные клетки.

При длительном течении процесса с частыми рецидивами развивается осложненная катаракта, вторичная глаукома при формировании гониосинехий.

Герпетический увеит может проявляться синдромом Веллинга, который включает двусторонний поверхностный точечный кератит, отсутствие чувствительности роговицы, расширенный неподвижный зрачок, гипотонию и отек сетчатки. Развитие этого синдрома связывают с вирусным поражением цилиарного ганглия.

Задний увеит

При герпесвирусной инфекции преобладают очаговые хориоретиниты с преимущественной локализацией процесса в парацентральной и центральной области. В начальной стадии заболевания офтальмоскопируется проминирующий фокус с нечеткими границами, беловатого или беловато-желтого цвета, с перифокальными ретинальными геморрагиями.

Затем фокус уплощается, границы его становятся более четкими, однако по краям очага сохраняются кровоизлияния, которые медленно резорбируются, что может свидетельствовать в пользу вирусной этиологии. В конечной стадии заболевания очаг пигментируется, формируется ретинальный фиброз, иногда развивается субретинальная неоваскулярная мембрана.

При герпетических хориоретинитах, как и при задних увеитах другой этиологии, в стекловидном теле выявляются воспалительные клетки.

Процесс может рецидивировать, тогда рядом с пигментированным очагом или на некотором удалении от него появляется свежий рыхлый фокус.

При герпесвирусной инфекции нередко отмечается ретинит, в основе которого лежит артериит. Процесс начинается с центральных сосудов и доходит до периферии. В сетчатке появляются обширные белые фокусы, которые могут иметь тенденцию к слиянию (рис. 36). Через несколько недель фокусы подвергаются резорбции, с последующим формированием атрофических участков с зонами истончений и разрывов.


Рис. 36. Герпесвирусный ретинит

Зрительный нерв также может вовлекаться в воспалительный процесс. Неврит зрительного нерва герпетической этиологии характеризуется быстрым нарастанием перипапиллярного отека и проминенцией диска зрительного нерва. На диске и в перипапиллярной зоне могут отмечаться геморрагии различной величины и формы. Через 2-3 недели в центральной зоне сетчатки появляется радиальная складчатость и отложение твердого экссудата в виде полной или неполной фигуры «звезды».

Читать еще:  Настойка Эхинацея для детей — инструкция по применению

При флюоресцентной ангиографии в артериальную фазу нормально заполняются артерии сетчатки и контрастируются резко расширенные капилляры диска зрительного нерва и радиальные перипапиллярные капилляры. В позднюю фазу ангиограммы регистрируется гиперфлюоресценция диска зрительного нерва.

А. А. Каспаров (1994) описывает герпетическое поражение зрительного нерва, протекающее по типу передней ишемической нейропатии. После проведения противовирусного лечения, автором получены довольно высокие функциональные показатели, включая остроту зрения, несмотря на развитие частичной атрофии зрительного нерва.

Ангиит сетчатки

Если в воспаление вовлекаются сосуды, то развивается ангиит. Клиническая картина ангиита при рецидивирующей герпесвирусной инфекции зависит от локализации процесса (артериит, флебит).

Артерииты характеризуются неравномерным калибром сосудов, уплотнением сосудистой стенки, экссудативными отложениями. По ходу сосудов определяются полосы сопровождения, муфты, беловатые ишемические фокусы (мягкий экссудат) в результате окклюзии артериол и капилляров. На периферии сетчатки артерии часто облитерированы и офтальмоскопируются в виде белых полос (рис. 37). В стекловидном теле биомикроскопируются воспалительные клетки.


Рис. 37. Герпесвирусный артериит

Данные флюоресцентной ангиографии глазного дна у больных с артериитами разнообразны, зависят от выраженности воспалительного процесса и стадии заболевания, в которою проводится исследование.

При артериитах с признаками окклюзии, в хориоидальную фазу, в зоне облитерированной артериолы отмечается гипофлюоресценция хориоидеи в результате визуального блока флюоресцеина отечными нервными волокнами.

В артериальную фазу контрастируются проксимальные артериолы, затем, дистальнее места окклюзии, ход сосуда резко обрывается. В позднюю фазу определяются неравномерного калибра флюоресцирующие артериолы, с прокрашиванием их стенок и гиперфлюоресценцией окружающей сетчатки.

Несколько иная картина наблюдается при частичной проходимости артериол. В пораженных сосудах распространение флюоресцеина замедлено, зоны флюоресценции в сосуде сменяются участками интраваскулярной гипофлюоресценции. На поздних фазах регистрируется гиперфлюоресценция сосудистой стенки и периваскулярной сетчатки. В большинстве случаев время циркуляции флюоресцеина удлиняется.

При флебитах отмечаются воспалительные изменения в венозном русле, что может сопровождаться тромбозом. Заболевание начинается остро, встречается у молодых людей в возрасте 18-40 лет, часто после «простуды», которая сопровождается герпетическими высыпаниями на коже или слизистых оболочках.

У больных появляются жалобы на преходящее затуманивание зрения, мелькание перед глазами, снижение остроты зрения, которое зависит от степени вовлечения в процесс макулярной зоны.

При офтальмоскопии вены сетчатки резко извиты, расширены, полнокровны, с полосами сопровождения и муфтами. По всему глазному дну до крайней периферии отмечаются штрихообразные или округлые геморрагии различной величины, плазмаррагии и отечная сетчатка. В макулярной зоне отмечается кистовидный отек, который может носить ремиттирующий характер, это обусловливает колебания остроты зрения у больных в течение суток, недель или месяцев.

Выраженное снижение остроты зрения обусловлено отложением в центральной зоне глазного дна твердого экссудата в виде частичной или полной фигуры «звезды». Редко парамакулярно определяются очаги мягкого экссудата.

При биомикроскопии в стекловидном теле, обычно выявляется клеточная реакция, которая зависит от выраженности симптомов на глазном дне.

В поздней стадии заболевания у больных развивается периваскулярный фиброз. Окклюзированные капилляры и венулы приводят к развитию ишемических зон, что сопровождается неоваскуляризацией сетчатки и диска зрительного нерва. Прогрессирование неоваскуляризации приводит к вторичной неоваскулярной глаукоме, рецидивирующим гемофтальмам, организация которых может сопровождаться тракцией и последующей отслойкой сетчатки.

Ангиография имеет важное значение для постановки правильного диагноза.

При ангиографическом исследовании, в артериальную фазу, сосуды сетчатки нормально заполняются и контрастируются. Однако геморрагии блокируют подлежащую флюоресценцию.

В артериовенозную фазу регистрируются расширенные извитые вены с микро- и макроаневризматическими выпячиваниями стенок и начинается экстравазальный выход флюоресцеина из ретинальных капилляров, венул и крупных вен, что ведет к гиперфлюоресценции периваскулярной сетчатки. На поздних фазах в макулярной области, при кистовидном отеке, контрастируется фигура «цветка».

Ишемические зоны имеют картину гипофлюоресцирущих участков, окруженных расширенной сосудистой сетью.

Ретинальная неоваскуляризация на поздних фазах представляет собой участки диффузной гиперфлюоресценции.

Опоясывающий лишай

Одной из форм герпетической инфекции является опоясывающий лишай. Началу заболевания нередко предшествуют продромальные явления – общее недомогание, головные боли, подъем температуры до субфебрильных цифр, диспепсические симптомы. Могут отмечаться жжение и зуд в области проекции периферических нервных стволов. Продромальный период протекает от одного дня до 3-4 суток, может отличаться различной интенсивностью признаков в зависимости от состояния организма больного. Во многих случаях отмечается острое начало: температура резко поднимается до фебрильных цифр, отмечается общая интоксикация, появляются герпетиформные высыпания на коже по ходу иннервации спинальных ганглиев.

Читать еще:  Почему болит поясница при овуляции причины лечение

Процесс может распространяться в пределах одного или нескольких нервных стволов. Чаще всего высыпания локализуются вдоль проекции межреберных нервов или ветвей тройничного нерва на лице, реже отмечается поражение конечностей, гениталий. Высыпания представляют собой группы везикул с серозным содержимым, располагающиеся на участках гиперемированной уплотненной кожи. В зоне высыпаний отмечается жжение, интенсивные боли вегетативного характера. Боли возникают приступообразно, чаще по ночам. Могут отмечаться расстройства тактильной чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов, корешковые парезы лицевого и глазодвигательного нервов, сфинктера мочевого пузыря, мышц брюшной стенки и конечностей. Лихорадка отмечается на протяжении нескольких дней, после чего стихает, вместе с ней исчезает симптоматика интоксикации.

Абортивная форма опоясывающей герпетической инфекции протекает в виде кратковременной папулезной сыпи без формирования везикул. При буллезной форме герпетические везикулы сливаются, образуя крупные пузыри – буллы. Буллезная форма нередко может прогрессировать в буллезно-геморрагическую, когда содержимое булл приобретает геморрагический характер. В некоторых случаях буллы сливаются по ходу нервного волокна, формируя единый протяженный в виде ленты пузырь, оставляющий после вскрытия темный некротический струп.

Тяжесть течения опоясывающего лишая зависит от локализации поражения и состояния защитных сил организма. Особенно тяжело протекает лишай в области иннервации нервов лица и головы, при этом часто поражаются веки, роговица глаза. Длительность течения может составлять от нескольких дней (абортивная форма), до 2-3 недель, в некоторых случаях затягиваясь на срок до месяца и более. После перенесения опоясывающего лишая рецидивы герпетической инфекции в такой форме отмечаются довольно редко.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

  • Комплексное использование медикаментозных средств этиотропной, патогенетической направленности и немедикаментозных методов лечения.
  • Длительность, непрерывность и преемственность лечения на этапах «Стационар → поликлиника → реабилитационный центр».
  • Составление индивидуальной программы терапии с учетом возраста пациента, активности инфекционного процесса, клинических, серологических, иммунологических и молекулярно-генетических показателей.

Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии

Поражение лица и ротоглотки наиболее типично для реактивации герпесвирусной инфекции. Морфология герпетических высыпаний зависит от типа пораженной эпителиальной ткани. На красной кайме губ и коже лица первичными элементами являются мелкие везикулы, которые возникают последовательно, имеют тенденцию к быстрому слиянию и формированию крупного вялого пузыря. Эти элементы умеренно болезненны, типично ощущение жжения.

После отторжения некротизированного эпителия обнажаются эрозированные кровоточащие поверхности, по краям которых появляются новые мелкие везикулы, и элемент начинает расти от центральной части к периферии.

Суперинфицирование элементов часто приводит к возникновению глубоких некрозов, заживающих с формированием рубца. Поражение лица вирусом герпеса следует дифференцировать от поражения зигомицетами (Absidia, Rhisopus, Mucor) и Aspergillus, которые вызывают тяжелые некрозы тканей лица, расплавление хрящей и костей лицевого скелета с быстрым обезображиванием внешнего облика пациента.

На слизистой оболочке рта наиболее типичным является возникновение нескольких одинаковых поверхностных некротических элементов диаметром 1—3 мм, которые затем углубляются и увеличиваются в размерах, часто сливаются. В самых тяжелых случаях значительная площадь полости рта поражена крайне болезненными глубокими некрозами серого цвета с кровоточащими участками эрозий.

В прошлом, до введения всеобщей профилактики ацикловиром, у больных после ТКМ герпетические поражения ротоглотки нередко становились причиной обструкции верхних дыхательных путей, в связи с чем возникала необходимость в протективной интубации трахеи.

Герпетические элементы практически всегда суперинфицируются разнообразной оральной флорой: грибами рода Candida, стрептококками, фузобактериями и другими анаэробами, реже грамотрицательными бактериями, особенно стремительно в условиях нейтропении. Для практики полезно считать, что при нейтропении не бывает изолированных герпетических поражений полости рта, и стоматиты, объединяемые клиницистами под термином «герпетические», всегда являются результатом комбинированного вирусно-бактериально-грибкового поражения.

Стоматиты чаще всего возникают на фоне тяжелой нейтропении, обратное развитие претерпевают только по выходе из агранулоцитоза, полностью регрессируя через 5—12 дней после нормализации числа гранулоцитов. Заживление элементов всегда происходит от краев к центру — симптом «высыхающей лужи».

Процесс заживления глубоких некрозов часто проходит стадию отторжения фибриновых пленок с обнажением ригидных сосудов десен, что может быть чревато значительной кровопотерей, особенно у детей младшего возраста. Мы наблюдали кровотечения из язв на деснах в объеме до 400 мл в сутки. Кроме того, заживление язв нередко сопровождается обильной саливацией: потерей до 700—900 мл слюны в сутки, что может стать причиной обезвоживания у детей.

Читать еще:  Рак желчного пузыря признаки проявление диагностика и лечение

Знание закономерностей развития герпетического стоматита позволяет сделать вывод, что при нейтропении лечение его нельзя ограничивать ацикловиром: необходимо назначать препараты, активные в отношении стрептококков, анаэробов, грамотрицательной флоры и грибов. Монотерапии, отвечающей таким требованиям, не существует, поэтому при фебрильной нейтропении, сопровождающейся стоматитом, мы наряду с ацикловиром всегда используем бета-лактам с расширенным спектром антианаэробной активности (пиперациллин/тазобактам, имипенем, амоксициллин/клавуланат) либо к другим бета-лактамам добавляем метронидазол.

Часто драматического улучшения удается добиться при использовании клиндамицина или пенициллина. Кроме того, мы рекомендуем и сами всегда используем системную противогрибковую терапию.

Поражение вирусом простого герпеса пищевода

При распространении инфекции из полости ротоглотки поражается верхний сегмент пищевода. Другой путь — контаминация инфицированной герпес-вирусом слюной эрозированного (в результате желудочно-пищеводного рефлюкса или рвоты) пищевода. В этом случае поражается нижний сегмент пищевода. Клиническая картина среднего и дистального эзофагита очень типична: больные жалуются на ощущение кома за грудиной, сильное жжение и боли, которые значительно усиливаются после глотания и рвоты.

Следует отметить, что последняя локализация — одно из самых опасных проявлений герпесвирусной инфекции, поскольку именно дистальный эзофагит служит воротами для развития инвазивных бактериальных и грибковых инфекций. По морфологической картине (язвенно-некротические элементы, захватывающие все слои пищевода) отличить герпетическое поражение от цитомегаловирусного, бактериального или грибкового не представляется возможным. Без проведения биопсии установить точный микробиологический диагноз невозможно.

Если принято решение выполнить эзофагоскопию и биопсию, то для диагностики герпес-вирусного поражения необходимо получить биоптат эпителия края язвы, а для диагностики ЦМВ-поражения — ее дна. Это связано с тем, что герпес-вирус поражает эпителий, а цитомегаловирус — строму.

При герпетическом эзофагите, как и при герпетическом стоматите, особенно больным с фебрильной нейтропенией, наряду с ацикловиром всегда следует назначать антимикотик системного действия (амфотерицин В внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг в сутки, флюконазол внутривенно или внутрь, возможно вориконазол и итраконазол) и системные антибиотики, обладающие антианаэробной активностью.
Важную роль играют антацидная и антирефлюксная (ранитидин или омепразол, дофаминовые антагонисты) терапия и адекватное обезболивание наркотиками.

Поражение бронхиального дерева и легких вирусом простого герпеса

Чаще всего герпетический трахеобронхит развивается у иммунокомпрометированных больных с герпетическим эзофагитом, которые интубированы и находятся на искусственной вентиляции легких. Наблюдаются также фокальные герпетические пневмонии. Диффузные пневмонии с развитием дыхательной недостаточности, напротив, являются следствием диссеминированной герпетической инфекции у больных с глубоким дефицитом клеточного или гуморального иммунитета.

Поражение вирусом простого герпеса центральной нервной системы

Герпетический энцефалит — очень редкое проявление реактивации герпесвирусной инфекции у онкогематологических больных. Он не отличается от энцефалита у иммунокомпетентного хозяина, т. е. характеризуется энцефалитическим синдромом и признаками воспаления и некроза на компьютерных и ядерно-магнитных томограммах. Поражение спинного мозга вирусом герпеса является казуистикой. Описаны случаи восходящего поперечного миелита.

Диагностика поражений вируса простого герпеса

Известно несколько методов быстрой и специфической диагностики герпесвирусной инфекции. Классическим методом является выделение вируса, основанное на его цитопатическом действии на чувствительные культуры клеток млекопитающих. Этот метод достаточно быстрый (90 % позитивных результатов в первые 3 дня, 100% —в первые 7 дней культивирования) и весьма специфичный.

Существует более быстрый метод (комбинация иммуноферментного и культурального методов), которым выявляют наличие вирусных антигенов в чувствительной клеточной культуре, зараженной исследуемым материалом. Этот метод аналогичен описанному ранее методу shell vial для ЦМВ и позволяет получить результаты в течение суток.

Следует отметить, что, как и при ЦМВ-инфекции, серологические данные (наличие специфического IgM или повышение титра IgG) и выделение вируса простого герпеса со слюной не несут полезной оперативной информации. Особенно важно это при диагностике герпесвирусного энцефалита. Нам доводилось наблюдать неадекватную интерпретацию серологических тестов у больных с энцефалитическим синдромом и необоснованное назначение ацикловира в высоких дозах. Единственным надежным методом диагностики является проведение биопсии ткани головного мозга и вирусологического исследования.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector