Choltry.com

Справочник Родителя
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кардиопатия у детей

Кардиопатия у детей

Аномалии строения миокарда, вызванные сердечными патологиями, свойственны кардиопатии. В переводе с греческого болезнь звучит как «нарушение сердца». Оно вызвано заболеваниями неинфекционного характера, для которых свойственен воспалительный процесс. Педиатры часто приравнивают любые подобные патологии у детей к кардиопатии, но что это такое – можно понять, лишь проведя детальную диагностику. На основе полученных результатов врач поставит диагноз и составит схему терапии.

Что такое кардиопатия и кардиомиопатия?

Кардиопатия у детей – это нарушение, которое возникает в первую очередь из-за отклонений в строении сердца. Термином кардиомиопатия называют все сбои в работе миокарда невыясненной этиологии. Они, в отличие от кардиопатии, носят патологический характер и практически не лечатся. Кардиомиопатия локально расположена чаще всего в левом желудочке, но может возникать в правом, и в перегородке между ними. Часто такое нарушение случайным образом выявляется при проведении исследования сердца или рентгенографии.

Клиническая картина

Симптоматика кардиопатии зависит от ее формы и причины. Некоторые разновидности болезни длительное время фактически не проявляются. Признаки становятся более выраженными при развитии сердечной недостаточности и прочих осложнений. Наиболее распространена нижеприведенная клиническая картина:

  • общая слабость;
  • боль в области груди;
  • низкая работоспособность;
  • учащенное сердцебиение, экстрасистолии (внеочередные сокращения);
  • гипоксический синдром (головокружение, побледнение кожи).

При серьезном поражении правого желудочка и предсердия возникают симптомы легочной недостаточности:

  • повышенное потоотделение;
  • одышка при малейшей физической нагрузке;
  • отеки нижних конечностей;
  • кашель;
  • тяжесть в груди.

Кардиопатия в детском возрасте бывает врожденной и приобретенной. Ознакомиться с особенностями данных форм можно ниже:

  • Врожденную кардиопатию младенец может получить из-за пороков развития сердца и аутоиммунных сбоев. Если причинные факторы не оказывают существенного влияния, то болезнь выявляют лишь со временем, а не в первые месяцы жизни.
  • Приобретенную форму диагностируют ближе 8-12 годам. Связана она с активным ростом ребенка. Если речь идет о 15-16 летнем подростке, то изменения часто происходит из-загормональных всплесков, вызванных половым созреванием.

У детей кардиопатия делится по своему механизму развития на такие основные виды:

  • Дилатационная форма бывает врожденной, или приобретенной со временем. У малыша гипертрофируются отделы сердца, уменьшается интенсивность сокращений и нарушается прохождение импульса. Постепенно развивается сердечная недостаточность.
  • Гипертрофическая кардиопатия является врожденной. Из-за пороков развития разрастается миокард и повышается его потребность в кислороде. Постепенно формируется ишемическая болезнь и тяжелые сбои в гемодинамике.
  • Рестриктивная разновидность является исключительно врожденной и встречается реже всего. Ее этиология (условия происхождения) доподлинно неизвестна. По мере развития патологии у ребенка сокращается объем сердечных отделов (без разрастания стенки), что ведет к нарушению наполнения кровью левого желудочка. На фоне возникновения структурных изменений миокарда проявляется гипоксия всех органов и тканей.

По причинному фактору кардиопатия делится на множество видов, но детям свойственны лишь некоторые из них:

  • дисметаболическая (метаболическая);
  • постгипоксическая;
  • функциональная;
  • вторичная;
  • диспластическая.

Функциональный

Разобраться, что такое «функциональная кардиопатия у детей» желательно родителям, которые стремятся водить своего ребенка на множество различных спортивных секций сразу. Патология проявляется из-за чрезмерных физических и психоэмоциональных перегрузок. Сердце старается адаптироваться к подобному режиму, из-за чего возникают патологические изменения.

Иногда болезнь развивается из-за непрофессиональных учителей физкультуры и тренеров, которые не знают о допустимых нормах по возрасту. Они заставляют детей заниматься больше положенного, вследствие чего возникает кардиопатия. Иногда ее появление связывают с воспитанием ребенка в неблагополучной семье. За ним никто не смотрит, а на фоне частых стрессов и переутомления в школе могут начаться проблемы с сердцем.

Диспластический

Диспластическая разновидность болезни развивается в виде самостоятельного патологического процесса. В большинстве случаев на нее не оказывают влияние сбои и прочие недуги. Часть специалистов считает, что при данной форме кардиопатии в сердце есть участок соединительной ткани, из-за которой возникают сбои при проведении импульса. Другие врачи приравнивают ее к функциональной форме сбоя.

Читать еще:  Комплекс мокрой постели ночное недержание мочи у детей

В некоторых странах под диспластической кардиопатией подразумевают пролапс митрального клапана. В России чаще ставят подобный диагноз, если в сердце выявлены изменения, но им нет объяснения. Обычно никакого курса терапии не назначается и достаточно соблюдать правила профилактики. Если на развитие болезни влияют прочие факторы, то их необходимо купировать.

Вторичный

Вторичная кардиопатия у ребенка является следствием различных патологий. Зачастую диагностируют болезнь у детей школьного возраста. Список наиболее распространенных заболеваний, оказывающих на нее влияние, выглядит следующим образом:

  • воспалительные недуги (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • заболевания органов дыхания;
  • тяжелые сбои в обмене веществ;
  • хронические воспалительные процессы.


Проще всего обнаружить вторичную кардиопатию у детей в последнем случае. Ребенок уже длительное время находится под контролем врача, поэтому структурные изменения миокарда редко остаются не замеченными.

Метаболический

Метаболическая кардиопатия является следствием сбоев в обмене веществ. Ее чаще всего обнаруживают у подростков и связывают с плохо составленным рационом питания, частыми простудами и гормональными всплесками. Среди болезней, влияющих на развитие данной патологии, можно выделить сахарный диабет и дисфункцию щитовидной железы.

Постгипоксический

Постгипоксическая форма свойственна грудничкам, которые пережили внутриутробную гипоксию (кислородное голодание). Из-за нее нарушаются обменные процессы в сердечной мышце и проявляются сбои в нервной регуляции. В амбулаторную карту данные о подобной проблеме не заносятся, но встречается она у каждого второго новорожденного. Проходит постгипоксическая кардиопатия самостоятельно, в течение 2-3 лет.

Рестриктивная кардиомиопатия у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

Рестриктивная кардиомиопатия у детей — редкое заболевание миокарда, характеризующееся нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или малоизменённой систолической функции миокарда, отсутствии его значимой гипертрофии. Явления недостаточности кровообращения у таких больных не сопровождаются увеличением объёма левого желудочка.

Код по МКБ 10

    142.3. Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь. 142.5. Другая рестриктивная кардиомиопатия.

Эпидемиология

Заболевание встречают в различных возрастных группах, как среди взрослых, так и среди детей (от 4 до 63 лет). Однако чаще болеют дети, подростки и молодые мужчины, у них заболевание начинается раньше и протекает тяжелее. На долю рестриктивной кардиомиопатии приходится 5% всех случаев кардиомиопатий. Возможны семейные случаи заболевания.

Классификация рестриктивной кардиомиопатии

Из выделенных в новой классификации (1995) двух форм рестриктивной кардиомиопатии: первая, первично миокардиальная. протекает с изолированным поражением миокарда аналогично таковым при дилатационной кардиомиопатии, вторая, эндомиокардиальная, характеризуется утолщением эндокарда и инфильтративными, некротическими и фиброзными изменениями в мышце сердца.

При эндомиокардиальной форме и выявлении эозинофильной инфильтрации миокарда заболевание расценивают как фибропластический эндокардит Лёффлера. В случае отсутствия эозинофильной инфильтрации миокарда говорят об эндомиокардиальном фиброзе Дэвиса. Существует точка зрения, что эозинофильный эндокардит и эндомиокардиальный фиброз — стадии одного и того же заболевания, встречающегося главным образом в тропических странах Южной Африки и Латинской Америки.

В то же время первичная миокардиальная рестриктивная кардиомиопатия, для которой не характерны изменения эндокарда и эозинофильная инфильтрация сердечной мышцы, описана в странах других континентов, в том числе и в нашей стране. В этих случаях при тщательном обследовании, включавшем биопсию миокарда и коронарографию, или на вскрытии не удавалось обнаружить какие-либо специфические изменения, отсутствовали атеросклероз коронарных артерий и констриктивный перикардит. При гистологическом исследовании у таких больных выявляли интерстициальный фиброз миокарда, механизм его развития остаётся неясным. Эту форму рестриктивной кардиомиопатии встречают как у взрослых, так и у детей.

Причины рестриктивной кардиомиопатии

Болезнь может быть идиопатической (первичной) или вторичной, обусловленной инфильтративными системными заболеваниями (например, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и др.). Предполагают генетическую детерминированность болезни, однако характер и локализация генетического дефекта, лежащего в основе фибропластического процесса, пока не выяснены. Спорадические случаи могут быть следствием аутоиммунных процессов, спровоцированных перенесёнными бактериальными (стрептококковыми) и вирусными (энтеровирусы Коксаки В или А) или паразитарными (филяриоз) заболеваниями. Одна из идентифицированных причин рестриктивной кардиомиопатии — гиперэозинофильный синдром.

Патогенез рестриктивной кардиомиопатии

При эндомиокардиальной форме ведущая роль в развитии рестриктивной кардиомиопатии принадлежит нарушениям иммунитета с гиперэозинофильным синдромом, на фоне которого вследствие инфильтрации дегранулированных форм эозинофильных гранулоцитов в эндомиокард формируются грубые морфологические нарушения структуры сердца. В патогенезе имеет значение дефицит Т-супрессоров, приводящий к гиперэозинофилии, дегрануляции эозинофильных гранулоцитов. что сопровождается выделением катионных белков, оказывающих токсическое действие на клеточные мембраны и ферменты, участвующие в дыхании митохондрий, а также тромбогенное действие на повреждённый миокард. Повреждающие факторы гранул эозинофильных гранулоцитов частично идентифицированы, они включают нейротоксины, эозинофильный белок, имеющий основную реакцию, по-видимому, повреждающий эпителиальные клетки. Нейтрофильные гранулоциты также могут оказывать повреждающее действие на миоциты.

Читать еще:  Экстрасистолия у детей причины наблюдение лечение

Вследствие эндомиокардиального фиброза или инфильтративного поражения миокарда уменьшается податливость желудочков, нарушается их наполнение, что приводит к росту конечного диастолического давления, перегрузке и дилатации предсердий и лёгочной гипертензии. Систолическая функция миокарда длительное время не нарушается, не отмечают и дилатации желудочков. Толщина их стенок обычно не увеличена (за исключением амилоидоза и лимфомы).

В дальнейшем прогрессирующий фиброз эндокарда приводит к нарушению диастолической функции сердца и развитию резистентной к лечению хронической сердечной недостаточности.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии у детей

Заболевание длительное время протекает субклинически. Выявление патологии обусловлено развитием выраженных симптомов сердечной недостаточности. Клиническая картина зависит от тяжести хронической сердечной недостаточности, обычно с преобладанием застоя в большом круге кровообращения; сердечная недостаточность быстро прогрессирует. Обнаруживают венозный застой крови на путях притока к левому и правому желудочкам. Характерные жалобы при рестриктивной кардиомиопатии таковы:

    слабость, повышенная утомляемость; одышка при незначительной физической нагрузке; кашель; увеличение живота; отёки верхней половины туловища.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии у детей

Диагноз «рестриктивная кардиомиопатия» ставят на основании семейного анамнеза, клинической картины, результатов физического обследования, данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии органов грудной клетки, КТ или МРТ, а также катетеризации сердца и эндомиокардиальной биопсии. Данные лабораторных исследований неинформативны. Подозревать рестриктивное поражение миокарда следует у больных с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии дилатации и резко выраженных нарушений сократительной функции левого желудочка.

Длительное время болезнь течет исподволь, медленно и незаметно для окружающих и родителей. Дети длительное время не предъявляют жалоб. Манифестация болезни обусловлена декомпенсацией сердечной деятельности. О давности заболевания свидетельствует значительное отставание в физическом развитии.

Клиническое обследование

Клинические проявления болезни обусловлены развитием недостаточности кровообращения преимущественно по правожелудочковому типу, а нарушения на путях венозного притока к обоим желудочкам сопровождаются повышением давления в малом круге кровообращения. При осмотре отмечают цианотичеекий румянец, набухание шейных вен, более выраженное в горизонтальном положении. Пульс слабого наполнения, систолическое артериальное давление снижено. Верхушечный толчок локализован, верхняя граница смещена вверх за счёт атриомегалии. Часто выслушивают «ритм галопа», в значительной части случаев — неинтенсивный систолический шум митральной или трикуспидальной недостаточности. Гепатомегалия значительно выражена, печень плотная, край острый. Нередко отмечают периферические отёки, асцит. При выраженной недостаточности кровообращения при аускультации выслушивают мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами обоих лёгких.

Электрокардиография

При ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии поражённых отделов сердца, особенно выраженную перегрузку предсердий. Нередко отмечают снижение сегмента ST и инверсию зубца Т. Возможны нарушения ритма сердца и проводимости. Тахикардия не характерна.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии грудной клетки размеры сердца немного увеличены или не изменены, отмечают увеличение предсердий и венозный застой в лёгких.

Эхокардиография

Эхокардиографические признаки таковы:

    систолическая функция не нарушена; дилатация предсердий выражена; уменьшение полости поражённого желудочка; функциональная митральная и/или трикуспидальная регургитация; рестриктивный тин диастолической дисфункции (укорочение времени изоволюмического расслабления, увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика позднего предсердного наполнения желудочков, увеличение отношения раннего наполнения к позднему); признаки лёгочной гипертензии; толщина стенок сердца обычно не увеличена.

ЭхоКГ позволяет исключить дилатационную и гипертрофическую кардиомиопатии, но недостаточно информативна для исключения констриктивного перикардита.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Эти методы имеют значение для дифференциальной диагностики рестриктивной кардиомиопатии с констриктивным перикардитом, позволяют оценить состояние листков перикарда и исключить их кальциноз.

Читать еще:  Тахикардия при гипотиреозе лечение – Лечение гипертонии

Эндомиокардиальная биопсия

Это исследование проводят для уточнения этиологии рестриктивной кардиомиопатии. Оно позволяет выявить фиброз миокарда при идиопатическом миокардиальном фиброзе, характерные изменения при амилоидозе, саркоидозе и гемохроматозе.

Методику применяют редко в связи с инвазивным характером, высокой стоимостью и необходимостью в специально обученном персонале.

Дифференциальная диагностика рестриктивной кардиомиопатии

РКМП дифференцируют в первую очередь с констриктивным перикардитом. Для этого оценивают состояние листков перикарда, исключают их кальциноз с помощью КТ. Проводят также дифференциальную диагностику между РКМП, вызванными разными причинами (при болезнях накопления — гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе, гликогенозах, липидозах).

Лечение рестриктивной кардиомиопатии рестриктивной кардиомиопатии у детей

Лечение рестриктивной кардиомиопатии у детей малоэффективно, временное улучшение наступает при проведении терапевтических мероприятий в ранние сроки от начала заболевания. Проводят симптоматическую терапию в соответствии с общими принципами лечения сердечной недостаточности в зависимости от тяжести клинических проявлений, при необходимости — купирование нарушений сердечного ритма.

При гемохроматозе улучшения функций сердца достигают путём воздействия на основное заболевание. Терапия саркоидоза с применением глюкокортикостероидов не влияет на патологический процесс в миокарде. При эндокардиальном фиброзе резекция эндокарда с протезированием митрального клапана иногда позволяет улучшить состояние больных.

Единственный радикальный метод лечения идиопатической рестриктивной кардиомиопатии — трансплантация сердца. В нашей стране детям её не проводят.

Прогноз при рестриктивной кардиомиопатии у детей

Прогноз рестриктивной кардиомиопатии у детей чаще неблагоприятный, больные умирают от рефрактерной хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии и других осложнений.

Патогенез

Кардиомиопатии являются некоронарогенными патологиями, их развитие не связано с нарушениями кровоснабжения миокарда. В формировании структурно-функциональных изменений мышечных волокон сердца играют роль нарушения иннервации тканей, расстройства образования и утилизации энергии в клетках. Снижение энергообразования сопровождается выбросом реактивных молекул, повреждением клеточных мембран и активацией свободнорадикального перекисного окисления.

Развитие первичных форм кардиомиопатии в первую очередь связывают с расстройствами на молекулярном уровне, нарушениями экспрессии генов, которые кодируют структурные белки миокарда или регулируют его сократительную функцию. Независимо от патогенетических особенностей, при прогрессировании заболевания миокард не способен к адекватному сокращению и сердечному выбросу, в результате чего у детей формируется систолическая или диастолическая дисфункция.

Патоморфологически для различных вариантов кардиомиопатий характерны специфические изменения. Гипертрофическая форма проявляется утолщением стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, реже — правого желудочка с хаотическим расположением мускульных волокон. У страдающих дилатационной кардиомиопатией расширяются сердечные полости. При рестриктивной КМП поражаются эндокард и миокард, вследствие чего ограничивается подвижность стенок сердца.

Лечение кардиопатии

Лечение кардиопатии в детском возрасте в большинстве случаев имеет положительный исход. Патологию удается устранить или значительно снизить ее проявления. Однако необходима длительная терапия.

Основным методом лечения кардиопатии является прием лекарственных препаратов. При выборе лекарства врач ориентируется на вид патологии. Терапия направлена на нормализацию работы сердца, улучшение кровотока, усиление кислородного снабжения организма и предотвращение образования тромбов.

Вторичная кардиопатия у детей часто лечится параллельно с заболеванием, которое ее вызвало. При этом врачи следят за тем, чтобы препараты были совместимы.

При обнаружении функциональной формы болезни патология чаще всего устраняется без использования лекарств. Функциональная кардиопатия у детей лечится при помощи физиотерапевтического аппарата, воздействующего на организм специальными переменными токами на звуковой частоте.

В процессе лечения детям назначают диету, направленную на обогащение организма витаминами и микроэлементами. Большое внимание уделяется режиму дня и физическим нагрузкам. Ребенок должен много отдыхать и спать не менее 10 часов. При сердечных патологиях рекомендуется ограничить активные упражнения. Полезны прогулки на свежем воздухе. Большинству детей рекомендуют придерживаться правил питания и режима дня на протяжении всей жизни.

При функциональной кардиопатии детям нужно полностью отказаться от большинства видов спорта. Поддерживать физическую форму рекомендуют при помощи легких упражнений. Диспластическая кардиопатия также требует отказа от физических нагрузок.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector