Choltry.com

Справочник Родителя
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гиперемия – причины, симптомы, виды и лечение гиперемии

Гиперемия – причины, симптомы, виды и лечение гиперемии

Доброго времени суток, дорогие читатели!

Большинству из нас наверняка знакомо то самое чувство, когда мы ощущаем «горящее лицо», или когда переживание или физическая нагрузка буквально вгоняют нас в краску. Иногда, по различным причинам, на коже появляется красное пятно, как бы с отеком. Эти и многие другие схожие признаки могут являться гиперемией. Рассмотрим это «краснеющее» состояние более подробно. Итак…

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.

Этиология артериальной гиперемии

Основными этиологическими факторами, вызывающими артериальную гиперемию, являются:

  • 1) усиленное против нормы действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.);
  • 2) действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, химических, биологических и пр.);
  • 3) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям, например при аллергической сенсибилизации, фотосенсибилизации и пр.;
  • 4) первичные поражения нервной системы, приводящие к парезам и параличам.

Различают артериальную гиперемию физиологическую и патологическую.

Физиологическая гиперемия. К ней относится рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Усиленное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани повышенно функционирующего органа. Например, потребление кислорода икроножной мышцей кошки при ее тетаническом сокращении возрастает с 0,3 до 1 мл/мин на 100 г ткани и соответственно увеличивается кровоток через мышцу со 116 дo 240 мл. Увеличению кровотока способствует раскрытие нефункционирующих капилляров и переход их в состояние функционирующих; возрастает и число так называемых плазматических капилляров, в которых циркулирует лишь плазма крови, иногда с единичными эритроцитами. Так, при рабочей гиперемии m. extensor tarsi лягушки на 1 мм 2 поперечного сечения мышцы приходится 195 функционирующих капилляров, а в покое — не более 5 капилляров.

Физиологическими являются рефлекторные гиперемии, возникающие при Действии адекватных доз физических или химических факторов (холод, тепло, ультрафиолетовые лучи, горчичники и др.). Физиологическая артериальная гиперемия может возникнуть и по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева).

Патологическая артериальная гиперемия. В отличие от физиологической патологическая артериальная гиперемия возникает под влиянием болезнетворных факторов и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа — кровообращение усилено даже в состоянии покоя.

К патологической гиперемии относятся следующие ее виды:

  • 1) артериальная гиперемия при воспалении;
  • 2) постанемическая гиперемия, возникающая в различных полостях тела (плевральной, брюшной) после быстрого выкачивания жидкости застойного или воспалительного происхождения, которая, сдавливая кровеносные сосуды, вызывала местную анемию или ишемию. После выкачивания жидкости сосуды сразу расширяются под напором устремляющейся по ним крови. То же наблюдается и после снятия эластического жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной ткани;
  • 3) вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) — усиленный приток крови к разреженному пространству (например, сильная гиперемия кожи от присасывающего действия медицинских банок или прилив крови к поверхности тела при быстром переходе водолазов и кессонных рабочих из условий повышенного давления к нормальной атмосфере);
  • 4) нейропаралитическая гиперемия, возникающая при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повреждении их центров, Некоторые бактериальные токсины (сыпнотифозный, дифтерийный, пневмококковый) могут оказывать парализующее действие на вазоконстрикторные вегетативные центры и вызывать иногда симметричную гиперемию кожи и слизистых оболочек. Нейропаралитическая гиперемия может возникнуть также от паралича чревного нерва, например при инфекционном коллапсе.

В эксперименте нейропаралитическую гиперемию уха кролика можно получить путем перерезки шейного симпатического ствола (опыт Клод Бернара). Для более продолжительного эффекта перерезку симпатического нерва можно сопровождать экстирпацией верхнего шейного симпатического узла (рис. 18).

Нейропаралитическую гиперемию можно воспроизвести и фармакологическими средствами — путем блокирования вазоконстрикторных импульсов в симпатических ганглиях новокаином (А. В. Вишневский) или периферических адренорецепторов адренолитическими или симиатолитическими средствами (С. В. Аничков).

Патогенез артериальной гиперемии

Основным звеном в механизме развития артериальной гиперемии является расширение артериол и связанное с этим увеличение массы, протекающей через ткань крови.

Расширение артериол возникает чаще рефлекторно. Раздражающие факторы действуют на тканевые либо сосудистые рецепторы, что может иметь три пути реализации:

  • а) повышение тонуса сосудорасширяющих нервов (возбуждение сосудорасширяющего центра);
  • б) торможение сосудосуживающих механизмов (вследствие реципрокных отношений между сосудосуживающими и сосудорасширяющими центрами);
  • в) включение аксон-рефлекторного механизма с поврежденных тканей на сосуды.

В некоторых случаях патогенный фактор вызывает разрушение сосудосуживающих нервов (при ранении, некоторых инфекциях, интоксикациях), в результате чего прекращается поступление сосудосуживающих импульсов и артериолы и мелкие сосуды расширяются (нейропаралитическая гиперемия).

Расширение артериол определяется и гуморальными факторами: действием обменных метаболитов — биологически активных аминов и кининов (гистамин, брадикинин и др.). Так, в механизме постанемической и вакатной гиперемии наряду с нарушением функции мышечных элементов стенок артериол и потери ими тонуса в результате ишемии имеет значение и действие на стенки артериол продуктов метаболизма, накопившихся в результате предыдущей ишемии. Кроме того, возникает рефлекторное возбуждение метаболитами центральных сосудорасширяющих механизмов.

Капиллярное кровообращение при артериальной гиперемии меняется таким образом, что в начальный период диаметр капилляров и вен остается прежним. Изменяется лишь ширина приводящих артерий и их переходных отделов в капилляры (метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры). В капиллярах увеличивается скорость кровотока, а затем начинают раскрываться ранее не функционировавшие закрытые или плазматические капилляры — увеличивается число функционирующих капилляров. Таким образом, для артериальной гиперемии характерно преимущественное увеличение количества функционирующих капилляров, а не их диаметра, в то время как для венозной гиперемии характерно максимальное расширение капилляров.

Читать еще:  Проба Манту или Диаскинтест Как точнее выявить туберкулез?

Повышение давления в капиллярах и увеличение кровенаполнения органа способствуют ускорению лимфообразования и лимфообращения; в результате увеличивается количество межклеточной жидкости, повышается тургор (напряжение) тканей, а в дальнейшем и объем их.

Повышение кожной температуры вначале определяется главным образом притоком более теплой крови. Однако в дальнейшем под влиянием повышенной температуры окислительные процессы в тканях гиперемированного участка усиливаются, что Также ведет к дальнейшему повкшению температуры.

Ярко-алый цвет тканей при артериальной гиперемии объясняется тем, что при усиленном кровотоке отдача из крови тканям кислорода несколько ограничивается, вследствие чего содержание кислорода и оксигемоглобина в венозной крови возрастает (артериализация венозной крови).

Последствия артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения в тканях и местному повышению кровяного давления. Если при рабочей (физиологической) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация и др.) такого соответствия нет. Поэтому иногда в патологических условиях артериальная гиперемия влечет за собой разрыв сосудов и кровоизлияние. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу обычно сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов, например при патологическом изменении их эластичности и проницаемости.

13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия

Постишемическая артериальная гиперемия (посткомпрессионная, реактивная — ex vacuo) развивается после устранения давления на ткани и сосуды, например, после удаления жидкости из брюшной полости (при асците), из плевральной полости (при гидротораксе), сдавливающего ткани предмета (при краш-синдроме). В этом случае ишемия тканей приводит к образованию недоокисленных метаболитов — активных сосудорасширяющих веществ и последующему понижению тонуса сосудов. Благодаря усилению кровотока быстрее ликвидируются изменения, возникающие вследствие недостатка кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма.

В механизме развития постишемической, реактивной гиперемии важное значение имеют (схема 13-2) аденозин, ионы Н + , К + , недоокисленные метаболиты, ацетилхолин, образующийся в тканях, гистамин, синтезируемый тучными клетками, брадикинин, NO, CО, являющиеся сильными вазодилятаторами.

Постишемическая реперфузия имеет как положительное, так и отрицательное значение.

Положительным является, например, феномен ишемического ускользания при ангиоспазме. С другой стороны, при реперфузии формируется состояние относительной гипероксии и снижение возможности утилизации кислорода (медленный ресинтез из аденозина АМФ и АДФ). Происходит накопление свободных радикалов при инактивированных факторах системы антиоксидантной защиты. Накопление аденозина при ишемии способствует открытию шунтов, постепенному восстановлению адекватного кровотока. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии.

Существенное значение имеют «тренировки» тканей к условиям ишемии. У больных со стенокардией ниже доля летальных острых инфарктов миокарда.

Схема развития постишемической гиперемии

К механизмам ишемического precondition относятся: 1) более экономное расходование запасов макроэргических соединений; 2) активация протеинкиназы С и ферментативных систем ответственных за функционирование ионных каналов; 3) активация антиоксидантных систем и повышение синтеза факторов системы антиоксидантной защиты; 4) модуляция активности кининов и стимуляция выработки эндотелиоцитами NO; 5) активация выработки «heat shock proteins»(белков теплового шока).

Роль белков теплового шока заключается в дополнительном связывании свободных жирных кислот, нормализации рибосомального синтеза через восстановление конформации рибосом, нормализации уровня кальция через восстановление функции кальциевых рецепторов.

Артериальная гиперемия Виды этиология и патогенез Значение

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венах, а также в артериовенозных анастомозах. Эта часть кровеносной системы обеспечивает органы и ткани кислородом и питательными веществами, удаляет продукты метаболизма.

Объемная скорость кровотока через каждый орган или ткань (Q) определяется как артериовенозной разностью давлений в сосудах этого органа Ра-Pv или ΔР, так и сопротивлением на протяжении данного периферического сосудистого русла (R).

Q = ΔP/R, т.е. чем больше артериовенозная разность давлений (ΔР), тем интенсивнее периферическое кровообращение, но чем больше периферическое сосудистое сопротивление (R), тем оно слабее. Изменения как ΔР, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются следующие:

  1. артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды;
  2. венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него;
  3. ишемия — местное малокровие — уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям;
  4. стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах.

Зависимость между линейной и объемной скоростями тока крови и суммарной площадью просвета капилляров выражается формулой, отражающей закон непрерывности, который в свою очередь отражает закон сохранения массы Q = vS или v = Q/S, где Q — объемная скорость тока крови, v — его линейная скорость, S — площадь поперечного сечения всего капиллярного русла).

Соотношение этих величин при разных видах гиперемий и ишемий представлены в табл. 13 [показать] .

Таблица 13. Состояние кровотока при гиперемии и ишемии (Г. И. Мчедлишвили)
Вид расстройстваЛинейная скорость (V)Объемная скорость (Q)Площадь поперечного сечения (S)
Артериальная гиперемия++++
Венозная гиперемия— —+
Ишемия— —
Условные обозначения: + слабое увеличение; ++ сильное увеличение; — слабое уменьшение; — — сильное уменьшение.

Наиболее характерные симптомы основных форм расстройств периферического кровообращения представлены в табл. 14 [показать] .

Читать еще:  Как принимать Викасол при месячных для остановки кровотечения
Таблица 14. Симптомы расстройств периферического кровообращения (В.В. Воронин)
СимптомыАртериальная гиперемияИшемияВенозная гиперемия
Состояние сосудовРефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и венСужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерийРасширение вен и капилляров от сдавления или закупорки отводящих вен
Объем протекающей кровиУвеличенУменьшенУменьшен
Скорость тока кровиУвеличена объемная и линейная скоростьУменьшена объемная и линейная скоростьУменьшена объемная и линейная скорость
Кровенаполнение сосудов в тканях и органахБольшеМеньшеБольше
Цвет органа или тканиЯрко-красныйБледныйТемно-красный, багровый, цианоз
Температура (на поверхности тела)ПовышенаПониженаПонижена
Образование тканевой жидкостиУвеличивается незначительно, отек развивается редкоУменьшаетсяСильно увеличивается, образуется отек

Глава 1. Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани, связанное с увеличением количества крови, протекающей через расширенные артериолы и капилляры.

§ 101. Виды артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может возникать как при физиологических, так и при патологических условиях. Поэтому различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая — функциональная артериальная гиперемия представляет собой регулирование периферического кровообращения, благодаря которому кровоток в органе усиливается в соответствии с метаболической потребностью ткани. Примером может служить так называемая рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Интенсивное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани усиленно функционирующего органа. Так, потребление кислорода икроножной мышцей собаки при ее тетаническом сокращении возрастает с 1 до 7 мл/мин и соответственно увеличивается кровоток через мышцу с 20 до 80 мл/мин.

Патологическая артериальная гиперемия представляет собой нарушение местного кровообращения и возникает при местных повреждениях органа или ткани.

Патологическая артериальная гиперемия не обусловлена метаболическими потребностями тканей. В ряде случаев артериальная гиперемия может носить компенсаторный характер и способствовать устранению и ослаблению возникших расстройств.

Компенсаторный характер артериальной гиперемии хорошо виден при постишемической (реактивной) гиперемии, которая возникает после временной ишемии. Благодаря усилению кровотока быстрее устраняется недостаток кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма. Такая артериальная гиперемия возникает после снятия эластического жгута с конечности или после быстрого выкачивания жидкости из плевральной или брюшной полости.

§ 102. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии вызваны главным образом расширением приводящих артерий и расслаблением прекапиллярных сфинктеров. Скорость кровотока в капиллярах увеличивается, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет (схема 6.)

Повышение давления в капиллярах ведет к усиленной фильтрации жидкости из капилляров в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается.

Объем капиллярного русла при артериальной гиперемии увеличивается главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Число их, например, в работающих скелетных мышцах увеличивается в несколько раз по сравнению с состоянием покоя. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и лишь вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствует повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает больше крови и она содержит относительно много эритроцитов. Заполнение эритроцитами плазматических капилляров способствует и увеличению в них скорости кровотока.

Вследствие значительного увеличения количества функционирующих капилляров растет общее поперечное сечение капиллярного русла. Вместе с увеличением линейной скорости это ведет к значительному увеличению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к увеличению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).

§ 103. Механизмы местного расширения артерий

Нервные механизмы. В физиологических условиях артериальная гиперемия может быть рефлекторной. Ее может вызвать истинный рефлекс, в осуществлении которого участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы и эфферентные нервные волокна. При патологических условиях в механизме расширения артерий наряду с истинными рефлексами участвуют и аксон-рефлексы, замыкающиеся в пределах разветвлений одного чувствительного аксона. При этом афферентные импульсы не распространяются в центральную нервную систему, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.

Гуморальные механизмы. К физиологически активным веществам, которые в минимальных дозах вызывают расширение артерий, относятся:

  • нервный медиатор ацетилхолин (который может также образовываться в тканях),
  • гистамин, который синтезируется в тучных клетках большинства тканей и является сильным вазодилататором,
  • брадикинин, который также является сильным вазодилататором.

§ 104. Признаки и последствия артериальной гиперемии

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением интенсивности кровотока через орган.

Цвет органа при артериальной гиперемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью, содержащей большее количество оксигемоглобина, так как вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т. е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура тканей или органа повышается вследствие усиления кровотока в них. В дальнейшем само по себе повышение температуры вызывает усиление окислительных процессов и способствует еще большему повышению температуры.

Увеличивается тургор (напряжение) тканей вследствие расширения микрососудов и переполнения их кровью, а также увеличения количества тканевой жидкости.

Читать еще:  Как предотвратить варикозное расширение вен на ногах?

Таким образом, артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения, местному повышению давления, изменениям обменных процессов в тканях. Если при физиологической (функциональной) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация) такого соответствия нет. Поэтому иногда при патологических условиях артериальная гиперемия приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов.

Артериальная гиперемия Виды этиология и патогенез Значение

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность.
• Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях.
• Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

Физиологическая артериальная гиперемия

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).
• Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры.
• Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертен-зивном кризе.
• Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму [например, в органах брюшной полости после асцита; в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления; в месте длительного (несколько часов) воздействия тепла — солнечного, при использовании грелки, горчичников; в регионе с симпатической денервацией].

Основные проявления артериальной гиперемии.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий приведены на рисунке.
• Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.
• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).
• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.
• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.
• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
— Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.
— Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).
— Ускорение тока крови по микрососудам.
— Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector